Umfrageergebnis anzeigen: Habt ihr bei AMPH Dosissteigerungen vornehmen müssen / Toleranz beobachtet?

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  • Ich habe Toleranzentwicklung / geringere Wirkung beobachtet (außer Titrationsphase).

    12 63,16%
  • Ich habe keine Toleranzentwicklung / geringere Wirkung beobachtet (über 3 Monate Einnahme).

    1 5,26%
  • Ich habe keine Toleranzentwicklung / geringere Wirkung beobachtet (über 1 Jahr Einnahme).

    3 15,79%
  • Ich habe keine Toleranzentwicklung / geringere Wirkung beobachtet (über 2 Jahr Einnahme).

    3 15,79%
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Diskutiere im Thema Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßnahmen im Forum ADHS Erwachsene Medikamente
bei ADHS bei Erwachsenen Forum
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  1. #11
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 234

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    Wow, viel zusammengekommen

    Zunächst noch eine Abgrenzung worum es mir hier geht, das hatte ich vergessen zu erwähnen - bin nur durch den Post von Simönchen darauf gekommen:

    Simönchen schreibt:
    Unter MPH hatte ich wegen des Rebounds sicherlich schon manchmal früher nachgelegt, als ich eigentlich sollte, aus Angst davor, vorm Patienten plötzlich einzugehen. DAs ist in meinem Beruf einfach nicht tragbar. Von daher denk ich - dass, wenn überhaupt von "Suchtpotential" gesprochen werden kann, dann empfinde ich das MPH als wesentlich "gefährlicher" diesbezüglich.
    Ich meine gar keine Suchtentwicklung - bei Sucht besteht ein starkes, oft unüberwindbares Verlangen, sich die Substanz zuzuführen. Weitere Kennzeichen sind eine fortwährende oder periodische Einnahme der Substanz, Schwierigkeiten, den Konsum zu kontrollieren und eine fortschreitende Vernachlässigung anderer Verpflichtungen oder Aktivitäten.
    Beispiel i.d.R. Heroin, Nikotin etc.

    Abhängigkeit wir ausgelöst durch Einnahme von Medikamenten, hier Psychopharmaka über einen längeren Zeitraum sodass das Gehirn sich an deren Wirkung gewöhnt und ein Absetzen zu einer verringerten Funktionsfähigkeit führt, als das vor dem Beginn der Einnahme der Fall war (Quelle) - dieser Zustand vorher wird immer mit "Baseline" bezeichnet mir fällt keine Übersetzung ein.
    Beispiel ist Kaffee - keine körperlicher / geistiger Verfall aber wenn wir unseren Kaffee nicht haben dann werden wir früh nicht munter - früher in der Kindheit ging das hingegen problemlos.

    Toleranz ist, wenn die selbe Dosis bei wiederholter Einnahme nicht die selbe Wirkung hervorruft, sondern ggf. eine Erhöhung der Dosis notwendig ist.
    So ist das z.B. bei Tabasco der Fall.

    Häufig kommen alle Sachen gleichzeitig vor und damit ist man dann mal richtig am Ars.. . Eine echte Suchtentwicklung steht hier also nicht im Raum - lediglich Toleranz und ggf. paradoxe Dekompensation - das heißt grob: "langjährige Amphetamineinnahme verschlimmert ADHS" stehen als Thesen hier im Raum. The Dopamine Dilemma

    Letzteres hat man bei Restless Legs Syndrom beobachtet, dass ähnlich wie ADHS behandelt wird, mit Dopaminagonisten wie es Stimulantien sind. Hier verschlimmern sich die Symptome langfristig durch Medikamentengabe. Klar kann man bei einer körperlichen Problematik im Gegensatz zu Psychischen Störungen viel besser messen, wie "schlimm" es ist. Augmentation: understanding a key feature of RLS. [Sleep Med. 2004] - PubMed - NCBI

  2. #12
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 50

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    @Eiselein

    Des mit der Halbwertszeit von Amphetamin habe ich so verstanden:

    Halbwertszeit bezieht sich auf die Abbaugeschwindigkeit von Amphetamin. Bei Amphetamin werden jedoch nicht unerheblich große Mengen unverstoffwechselt über den Urin ausgeschieden. Je saurer der Urin desto mehr wird nicht mehr Rückresorbiert in der Niere oder irgendwo da halt und wird dann ausgeschieden.

    Glaube das des so ist. Wenns jemand besser weiß dann kann er mich gerne belehren. Bin froh über jedes neue Wissen.



    VerpeilterJunge

  3. #13
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 234

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    ivanDrago schreibt:
    Ich kenn mich nicht so gut aus mit dem Zusammenhang von Plasmaspiegel und Wirkung. Kennst du einen guten Text der ihn erläutert? Muss der Plasmaspiegel im Laufe des Tages für die gleiche Wirkung erhöht werden aber gilt es ihn dabei zur Vermeidung einer Toleranz so niedrig wie möglich zu halten?
    Also man muss zunächst zwei Sachen unterscheiden:

    1. Akuttoleranz
    2. langfristige Toleranz

    Auf die Akuttoleranz bezieht sich die oben gepostete Studie mit dem Plasmaspiegel und d-Amph. - dabei lässt die Wirkung während eines Einnahmeintervalls nach.

    Theoretisch wird das damit erklärt, dass die Speichervesikel für Dopamin (DA) leer sind und dadurch kein DA mehr in den Präs. Spalt gepumpt werden kann. Das ganze wird hier auch in Bezug auf MPH untersucht, wo es genauso ist (was gegen die Leere-vesikel-theorie spricht).Hier wurde gezeigt, dass eine initiale Gabe von MPH am Morgen und darauffolgende Gaben, die den Plasmaspiegel konstant hielten an Wirkung verloren:http://www.nature.com/clpt/journal/v...t1999454a.html

    Eiselein schreibt:
    Selbst wenn man also zwischen den einzelnen Dosen 5 Stunden verstreichen lässt, müsste es spätestens bei der 2. oder dritten Dosis einen addierenden Effekt geben, d.h eine Überdosierung.
    Eiselein schreibt:
    Dies ist aber bei Erwachsenen so gut wie nie der Fall. Wieso eigentlich? Ich habe wie gesagt keinen blassen Schimmer. Ich sprach über dieses Thema mit Frau Dr. Spallek, müsste inzwischen auf die 70 Jahre zugehen und dürfte solchermaßen als erfahrenste Kinderärztin in Sachen ADHS überhaupt bezeichnet werden, diese dosiert bei Kindern aus diesem Grunde grundsätzlich 2:1, d.h. bei 10 mg Amphetamin am Morgen, nur noch 5 mg als 2. Dosis usw. Im Bereich der Erwachsenen wie gesagt ist mir diese Methode aber noch nirgends begegnet...
    Diese Methode wäre auch aufgrund des oben beschriebenen Mechanismus nicht sinnvoll.

    Da es bei d-Amph. (s. mein vorletzter Post) ähnlich zu sein scheint wie bei MPH, ist eine absteigende Dosierung, die ja bewirken soll, dass der Plasmaspiegel etwa konstant bleibt quatsch. Die Akuttoleranz führt dazu, dass es
    1. keine (spürbare!!) Überdosierung bei sich wiederholenden Dosen gibt und
    2. eine niedrigere zweite Dosis nicht sinnvoll ist - denn ein erhöhter Plasmaspiegel ist notwendig um die Wirkung konstant zu halten.

    Um eine Akuttoleranz zu vermeiden ist es bei MPH notwendig, ab dem späten Nachmittag eine zusätzliche Einnahme zu vermeiden sodass über Nacht eine Zeit lang keine Wirkung mehr da ist. Bei Amphetamin ist das natürlich kompliziert, da ein gewisser Plasmaspiegel im ungünstigsten Fall früh morgens noch übrig sein wird. Wenn man dann am Wochenende keine Pause macht baut sich die Akuttoleranz (und der Spiegel) immer weiter auf.

    Das habe ich bei mir in den vergangenen Wochen wohl beobachtet. Nach einem WE Pause bekomme ich nun mit 1/4 (!!) der vorherigen Dosis eine stärkere Wirkung.

    Ich habe mir übrigens jetzt mal PH-Wert-Teststreifen bestellt und eine Packung unretardierte Ascorbinsäure - mal sehen, wie lange die braucht um "rausgespült" zu sein.

    Wenn man sie abends einnimmt und morgens ist sie (samt dem restlichen Amph. im Blut) wieder draußen, dann wäre das natürlich eine gute Möglichkeit jede Nacht die Akuttoleranz zu bekämpfen.

    ivanDrago schreibt:
    (Antrieb; wobei die (körperliche) Energie manchmal schon oft zu viel ist; ist das bei D-Amphetamin anders?)
    Tendentiell hat mit DL-MPH beim Sport besser als "Booster" geholfen, als D-Amph, ich vermute daher, dass DL-Amph auch besser als DexAmph. ist...
    ivanDrago schreibt:
    Ansonsten sinds auch noch viele kleine Aspekte, die sich auch irgendwie mit deiner Klassifizierung überschneiden. (Wo hast du denn die Klassifizierung her, gefällt mir gut?)
    ich bin offenbar zu wenig ausgelastet mit lernen
    ivanDrago schreibt:
    Achja... sagmal wie hast du denn einen Arzt gefunden der dir gleichzeitig Amphetamin und Methylphenidat verschreibt? Ist das D-Amphetamin eigtl Attentin? Weisst du obs nen D-Amphetaminsaft gibt?Hast du vielleicht auch Desoxyn? :-D
    gleichzeitig hat er es mir nicht verschrieben - und nein, nach Desoxyn frag ich ihn nächstes mal ... Die Sache mit dem Piracetam ist übrigens sehr interessant, das ist ja auch gar nicht so preisintensiv - hab vorhin mal gegoogelt, mal sehen, vielleicht lasse ich mir das mal von meinem Doc offshore *räusper* offlabel oder wie das heißt verschreiben Dexamphetaminsaft gibt es nach Rezepturvorschrift NRF 22.9, der einzige (offizielle) Hersteller für DAmph. in D hat aber gerade Lieferprobleme siehe dazu auch hier.
    ivanDrago schreibt:
    Kannst du mir mal das Dokument schicken?
    Ja, ich bin hier nicht für PN freigeschaltet, trag mir deine Mailadresse einfach hier ein, dann sende ich es dir per Mail!
    ivanDrago schreibt:
    Und noch was zu diesem Dokument http://www.toxcenter.de/stoff-infos/a/amphetamine.pdf) Stimmt das wirklich mit missbräuchlichen Dosen im Bereich von 5mg bis 30mg?
    Dieses Dokument ist ja eher an Drogenkonsumenten gerichtet, daher ist jede Dosis wohl "missbräuchlich" nach deren Definition zumindest...

    @Verpeiler, Abbau kann auch über die Nieren erfolgen, soweit ich weiß - ob das Molekül dabei "zerlegt" wird oder unverändert ist spielt wohl keine Rolle - das Problem ist der insgesamt langsame Abbau (wie auch immer), also dass der Plasmaspiegel lange Zeit sehr hoch bleibt.
    Geändert von causality (11.04.2013 um 10:10 Uhr)

  4. #14
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 234

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    Hier jetzt mal etwas zum Punkt Pharmazeutische Gegenmaßnahmen.

    Der überwiegende Teil der als Toleranzverzögernd oder -verhindernd im Umlauf befindlichen Substanzen scheinen NMDA-Antagonisten bzw. Partialantagonisten zu sein. NMDA ist ein Glutamatrezeptor. Die entsprechenden Stoffen werden für eine große Bandbreite an Krankheiten genutzt.

    z.B.

    DXM
    - oder Dextromorphan ist ein Hustenstiller, frei verkäuflich, ähnlich dem Codein ist aber kein Opioid. Was mich dabei stutzig gemacht hat ist, dass dieser Stoff zufälligerweise genau über das selbe Enzym abgebaut wird wie Amphetamin (CYP2D6). Es wäre also rein theoretisch möglich, dass der positive Effekt, von dem einige berichten (addforums.com, bluelight) lediglich daher rührt, dass der Körper nurn zwei Substanzen abzubauen hat und daher der Abbau von Amphetamin langsamer vorangeht. War aber nur eine Idee...

    Die zweitpopulärste Substanz ist Magnesium, das ebenfalls ein NMDA-Antagonist ist, wenn auch nur ein schwacher. Da Mg (*ate) gegen Toleranzentwicklung ziemlich gehyped wird (Amiforen) hab ich mal nach Studien zu dem Thema gesucht. Großartiges gefunden habe ich allerdings nicht:


    Hier untersuchte man die Bindungsaffinität im Vergleich zu Ketamin
    http://www.anesthesia-analgesia.org/content/92/5/1173.full der IC50-Wert für Mg, also die Menge, die man benötigt um die Rezeptoraktivität um 50% zu verringern liegt bei ca. 500 µMol, für Ketamin hingegen bei ca. 16µMol d.h. man benötigt von Magnesium mehr. Weiterhin ist Mg ein nicht kompetitiver Antagonist. Das heißt, es "dockt" zwar am Rezeptor an, behindert aber andere Stoffe, die das ebenso tun wollen nicht dabei.

    Eine interessante Studie dazu ist: Magnesium-maintained self-administration responding in cocaine-trained rats - Springer
    hier bekamen Kokaingewöhnte Ratten direkt, nachdem ihnen das Kokain entzogen wurde die Möglichkeit Magnesium einzunehmen (auf einen Menschen Umgerechnet in einer Dosis von ca. 1 bis 2 g, wenn man beachtet, dass jeweils nur ca. 35% des oral aufgenommenen Mg resorbiert werden). Das entspricht ca. dem 4x der empfohlenen Tagesdosis für den Menschen.

    Ergebnis war nun, dass die Ratten nach Absetzen des Kokains sich über 10 Tage lang weiterhin Mg zugeführt haben. Das haben sie nicht getan, wenn sie stattdessen Kochsalzlösung erhalten haben. Vermutet wird daher, dass Mg den Effekt von Kokain verstärkt, imitiert oder Entzugserscheinungen mindert. In jedem Fall gibt es irgendeinen Zusammenhang. Besonders interessant ist "MgCl2 has primary reinforcing properties in a self-administration situation when it is availableto cocaine-trained rats, but not when it is available tococaine-naive rats (Kantak et al. 1990a).", was möglicherweise mit einer Toleranzbildung in Zusammenhang stehen könnte.

    ScienceDirect.com - Pharmacology Biochemistry and Behavior - Postconditioning effects of magnesium on cocaine conditioned place preference in mice
    Hier wurde bei Ratten gezeigt, dass Mg die für eine bestimmte response benötigte Dosis sowohl bei Kokain, wie auch bei Amphetamin reduziert hat. Dass Mg also einen wirkungsverstärkenden Effekt hatte.

    Hier gabs für Mäuse das 16 x der empfohlenen Tagesdosis Virologie und dadurch konnte die Entwicklung einer Morphintoleranz verhindert werden.

    ScienceDirect.com - Psychiatry Research - Effect of dextroamphetamine and methylphenidate on calcium and magnesium concentration in hyperactive boys
    In dieser Studie wurde festgestellt, dass sich die Plasmakonzentration von Magnesium durch Dexamphetamin und MPH-Gabe bei adhs-Jungen erhöht hat - warum ist aber unklar.

  5. #15
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose seit Kindheit
    Forum-Beiträge: 26

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    Eiselein schreibt:
    Eine Toleranzentwicklung wird beim Amphetamin bei ADHSlern immer verneint. Wieso habe ich auch noch nicht herausgekriegt.

    Objektiv ist es natürlich so, dass eine Toleranzentwicklung statt findet. Die erste Toleranzentwicklung findet bei fast jedem schon in der ersten Phase der Behandlung statt. Wäre dem nicht so, müsste gar nicht langsam aufdosiert werden.
    Ist die Titrationsphase nicht dazu da um die passende Dosis zu finden? Also um zu sehen, welche Dosis zu stark ist und welche zu niedrig? Dachte vor allem soll auch titriert werden, da so die Nebenwirkungen geringer sind bzw. diese dann über die Tage verschwinden....

    Anders ist der Fall gelagert, wenn von Anfang an hohe Dosen verabreicht werden müssen, um überhaupt eine Wirkung hervorzurufen. Hier liegt dann entweder eine Stimulanzinabhängigkeit vor. Oder es handelt sich um Schnellverstoffwechsler. Man vermutet hier eine genetische Variante in den CYP450 2D6 Leitungen in der Leber. Das darf aber als Ausnahme angesehen werden.
    Meinst du man gibt stimulanzienabhängigen Personen Stimulanzien, weil so die Stimulanzienabhängigkeit behandelt werden kann? Würde sich dann bei gleichbleibender Dosis (also keine eigenmächtigen Erhöhungen) die Toleranz Schritt für Schritt zurückbilden?

    Dennoch wandte ich mich in dieser Frage einmal schriftlich an Prof. Woggon, Uni-Klinik Zürich, sie ist Spezialistin für therapieresistente Depressionen, hat also mit ADHS nix zu tun, setzt aber Stimulanzien regulär ein.

    Für sie ist die Toleranzentwicklung eine "nicht selten" vorkommende Erscheinung. Sie erwähnte eine Toleranzentwicklung, die so rasant war, dass sie alle 4 Tage von Mph auf Amphetamin und vice versa wechseln musste. Das dürfte aber wirklich als Extremfall gelten.
    Bedeutet das, dass Personen ohne ADHS eine Toleranz entwickeln? Kannst du mir sagen was das für Dosen sind? Wird bei dieser Methode auf Euphorisierung und Aktivierung gesetzt, um die Depressiven aus ihrer Misere zu reißen?

    In den meisten Fällen handelt es sich um unechte Toleranzentwicklungen, d.h. Toleranzentwicklungen, denen entweder eine Veränderung in den Komorbiditäten zugrunde liegt oder - auch sehr häufig - eine Wechselwirkung mit einem anderen Medikament.

    Verringert sich z.B. eine Angststörung, kann es sein, dass Stimulanzien erhöht werden müssen, weil der Organismus nicht mehr so sensibel auf diese reagiert.

    Liegt z.B. eine Schlafstörung zugrunde, oder allg. formuliert, werden Stimulanzien im Zustand der Müdigkeit genommen, können sie nicht richtig wirken, genauer gesagt der ADHSler muss wesentlich mehr Stimulanzien futtern bis eine Wirkung eintritt.
    Warum wird denn dann von Amphetamin auf Methylphenidat gewechselt, oder war das nur ein Extrembeispiel?

    Des weiteren:

    Wer Dinge futtert wie

    - Neuroleptika

    - Beta-Blocker

    - Stimmungsstabilisatoren

    - Schlafmittel

    - aber auch bestimmte Antidepressiva

    darf sich nicht wundern, wenn er die Dosis von Stimulanzien stetig erhöhen muss.
    Ist es aber nicht auch so, dass man die Dosis stabilisieren kann? Nur halt auf einem anderen Level, als wenn man keine zusätzlichen Substanzen nimmt?

    Anders herum formuliert, es ist überhaupt erstaunlich gegen was Amphetamin alles nicht hilft, als da z.B. wären

    - Antriebslosigkeit. Stimulanzien wirken auf ADHSler NICHT antriebssteigernd. Um eine antriebssteigernde Wirkung von Stimulanzien zu bekommen, müsste man diese überdosieren. Eine Stimulanzienüberdosierung wird aber vom ADHSler als unangenehm erlebt. Zwar ist der Antrieb tatsächlich verbessert, das Gefühl der Müdigkeit lässt sich trotzdem nicht abschalten, die innere Unruhe, die der ADHSler als so quälend erlebt, wird verstärkt. Es wird ein Gefühl erzeugt von auf Bremse und Gaspedal gleichzeitig stehen.

    - Müdigkeit lässt sich durch Stimulanzien bei ADHSlern nicht behandeln. Was erreicht werden soll, ist eine Steigerung der Vigilanz, d.h. ein Wachsein, das aber kein Aufgedrehtsein ist, sondern ein normales Wachsein. Dies gelingt allenfalls bei leichter Müdigkeit. Nimmt der ADHSler im Zustand starker Müdigkeit Stimulanzien, um sich aufzuputschen, braucht er hohe Dosen, d-h. dass die innere Unruhe sich verstärkt, ohne dass die Müdikeit wirklich abnimmt.
    Bei einer einer Dosis bei der ich im nachhinein denke, dass sie zu hoch war, werde ich depressiv und kalt (emotional) und oft auch zerstreut. Ich bin jedoch alles andere müde. Eigtl bin ich extrem wach, schlafen käme mir nicht in den Sinn. Oder meinst du etwas anderes mit Müdigkeit?

    - Motivation. Auf die Motivation haben Stimulanzien so gut wie gar keinen Effekt, d.h. nach wie vor wird sich der ADHSler auf Tätigkeiten, die ihn interressieren besser konzentrieren können als auf solche, die ihn nicht interresieren. Die Motivation wird keineswegs erhöht. Was sich allenfalls bessert ist eine längeres Dranbleiben. Aber auch in diesem Fall sind die von Causality geforderten 8 Stunden - ob mit oder ohne Stimulanzien - fern ab jeder Realistik. Realistisch dürften 2 bis 3 Stunden am Stück oder 2 x 2 Stunden pro Tag sein. Die Tatsache, dass ein ADHSler Stimulanzien nimmt, führt nicht dazu, dass er es konzentrationstechnisch je mit einem Normalo aufnehmen könnte.
    Da würde ich zustimmen. Denn für eine direkte Motivationssteigerung müsste es wohl eine Euphorisierung geben. Aber eine indirekte Motivationssteigerung müsste möglich sein. Also wenn man ohne Stimulanzien lernt und es einfach nicht klappt wird man mit der Zeit demotivierter. Wenn es dann mit Stimulanzien leichter geht steigt womöglich die Motivation wieder.

    - Depression. Gegen Depression wirken Stimulanzien überhaupt nicht. Was eintreten kann ist eine Stimmungsstabilierung, was eintreten wird ist eine Stimmungsverstärkung, d.h. ist der ADHSler guter Stimmung kann es sein, dass er durch Stimulanzien einen zusätzlich stimmungsaufhellenden, genauer gesagt: stimmungsverstärkenden Effekt hat. Ist der ADHSler depressiv, werden Stimulanzien immer zu einer Verstärkung der Depression führen. Kurzfristig kann dabei der ADHSler durchaus das Gefühl bekommen, durch Stimulanzien aus seiner Depression regelrecht herausgerissen zu werden, mittel- und langfrstig wird sich die Depression verstärken.
    Ich habe schon lange Zeit keine Stimulanzien für längere Zeit mehr abgesetzt. Ist es so, dass sich ein ADHSler eher wenig über die Dinge freut, er also tendenziell abgestumpft ist?

    - Chaos, Strukturlosigkeit, unaufgeräumte Wohnung. Auch hier bewirken Stimulanzien überhaupt rein gar nix. Die Struktur muss von außen kommen.
    Was meinst du mit von außen kommen? Also ich kann mit Medikamenten besser Pläne schmieden und diese dann auch durchführen . Wenn ich mir was vornehme, dann denke ich kurz nach wie ichs machen werde. Ohne Medikamente fehlt mir da oft die Energie für diese Gedankenprozesse und wenn ich dann in diesem Prozess bin, habe ich oft den Eindruck ich schaffe es gar nicht so wirklich einen Überblick über das was ich tun möchte zu erhalten. Ich weiss auch oft gar nicht mehr so genau was ich machen wollte. Ohne Medikamente oder Schlaf, herrscht nur geistiges Chaos und Unordnung in meinem Kopf. Pläne können nicht entstehen, werden vergessen oder sind nur mäßig abrufbar. Für mich sind also die Medikamente die Bedingung um äußere Strukturen zu schaffen. Ansosnten wäre es für mich z.B sehr schwer mir ein Sortiersystem für mein Regal auszudenken und genausoschwer wäre es dann mir zu überlegen, wie ich es angehe meine Wohnung aufzuräumen. (und dann kommen natürlich bei der Planausführung noch all die kleinen unbedachten Schwierigkeiten dazu :-D)

    Am besten wirken Stimulanzien auf die Konzentration. Und zwar bereits in sehr viel niedereren Dosierungen als es bei der Impulsivität oder inneren Unruhe der Fall wäre. Erhöht wird dabei keineswegs die Intensität der Konzentration, d.h. aus einem Blödschädel wird durch Amphetamin kein Genie, was sich erhöht ist die Persistenz der Konzentration, also die Zeitspanne, in der eine Konzentration möglich ist. Dass der ADHSler mit Stimulanzien dabei ähnlich gute Werte erreichen kann, wie der Normalo ist ein Ammenmärchen, ebenso wie dieses, dass Stimulanzien die Ablenkbarkeit reduzieren würden. Zwar kann sich der ADHSler im Unterricht z.B. besser auf den Tafelaufschrieb des Lehrers konzentrieren, er kann sich aber auch besser auf die Geschehnisse konzentrieren, die sich vor dem Fenster abspielen, durch das er von irgendwas abgelenkt, hinausschaut.
    Bist du dir sicher, dass man Persistenz und Intensität der Konzentration so einfach trennen kann? Ich habe mal gehört, dass man diese zum Teil ineinander ummünzen könne Also wenn sich die Persistenz erhöht, dann erhöht sich auch die Intensität. Dies müsste ich in Zusammenhang mit dem Konzept vom Arbeitsgedächtnis und seiner Kapazität gehört haben. Da war dann davon die Rede, dass die Konzentrationsfähigkeit die Kapazität vom Arbeitsgedächtnis bestimmt. Dabei bestimmt die Konzentrationsfähigkeit wie gut die Inhalte des Arbeitsgedächtnisses vor Interferenz durch unwichtige Stimuli geschützt wird. Je höher die Konzentrationsfähigkeit, desto höher dann auch die Arbeitsgedächtniskapazität. Habe mal von irgendner Studie gelesen in der festgestellt wurde, dass Leute mit einer hohen Arbeitsgedächtniskapazität es wahrscheinlich seltener höhren, wenn man auf einer Party aus der Menge ihren Namen ruft. Was wohl damit zu tun hat, dass ihre bessere Konzentrationsfähigkeit Störungen besser filtert. Auch habe ich gehört, dass wenn ADHS unbehandelt bleibt sich dann die Arbeitsgedächtniskapazität nicht anständig ausbildet. Also Personen mit ADHS über die Jahre dann mehr und mehr eine geringere Arbeitsgedächtniskapazität haben als es ohne ADHS oder mit einer Behandlung zu erwarten wäre. Also auf jeden Fall kann ich mir vor diesem Hintergrund dann auch vorstellen, dass bei langjähriger Einnahme von Stimulanzien sich die Intensität der Konzentration verbessert. Bei mir persönlich habe ich auch bei kurzfristiger Einnahme des Medikaments (wobei ich es schon vorher jahrelang genommen habe) bei diesem Programm zum Training des Arbeitsgedächtnisses (Brain Workshop - a Dual N-Back game) erhebliche Unterschiede in meiner Leistung bemerkt.

    Am zweitbesten wirken Stimulanzien auf die innere Unruhe des ADHSlers, Stichwort: Hyperaktivität. Zwei Probleme gibt`s allerdings bei dieser Feststellung: 1. Die Hyperaktivität bildet sich im Erwachsenenalter automatisch zurück. 2. Die meisten ADHSler, die im Erwachsenenalter über ausgeprägte Hyperaktivität klagen, sind in Wirklichkeit mit der Komorbidität Angststörung behaftet. Dies kann sehr leicht übersehen werden, da bei ADHSlern sich die Angststörung sehr oft kognitiv äußert, also als ständiges Denken-Müssen und nicht unbedingt offen als Angst und Panik.
    Gibts da ein Buch dazu? Ich würde gern mehr darüber erfahren.

    Erstaunlich wenig bewirken Stimulanzien bei der Impulsivität, wer ein Problem mit dem Geldausgeben hat, wird es auch mit Stimulanzien haben; ausgeprägte Impulskontrollstörungen wie binge eating, binge drinking, Computerspielsucht, Kaufsucht usw. lassen sich mit Stimulanzien allein überhaupt nicht günstig beeinflussen. Was sich entwickeln kann, ist ein allgemein ruhiger wirkendes Auftreten und ein etwas Gelassenerwerden, viele merken das aber z.B. erst, wenn sich ihr bisheriges Verhalten im Straßenverkehr, bspw. als Autofahrer ändert oder wenn sie z.B. nicht gleich jede Äußerung einer Autorität Streifenpolizist, Politesse, Lehrer, Eltern usw. als persönliche Beleidigung auffassen. Was sich auch verbessern kann, ist die Geduld mit den Mitmenschen, bspw. wenn man sich irgendwo, im Kaufhaus z.B. oder am Flughafen anstellen und warten muss. Ein Details, das vielfach übersehen, genauer gesagt überhöht wird, aber sehr oft vorkommt: die Stimme des ADHSlers wird ruhiger, d.h. konkret: seine Stimme hat weniger Dezibel.
    Wie ist denn Impulsivität definiert? Also ich merke bei Einnahme des Medikaments, dass dann letzlich oft einige Emotionen gar nicht zu mir durchdringen. Nehme ich das Medikament nicht, dann bin ich plötzlich mit Emotionen konfrontiert, wo vorher keine waren. Es ist so als würde mein Emotionskontrollsystem einige Sachen unterdrücken. Ich glaube ich verliere dafür ein paar schöne Momente aber auch einige ziemlich beschissene. Wenn man diese Emotionen als Impulse sieht, dann würde ich das als verbesserte Impulskontrolle bezeichnen. Wenn man auch annimmt, dass die Medikamente die Basis zur eigenen Reflektionsfähigkeit sind und man so sein Verhalten selbst reflektieren und dann an sich arbeiten kann, so kann man so auch (indirekt) auf seine Impulskontrolle einflussnehmen (Zündschnur mit Techniken verlängern). Auch bin ich aufmerksamer was z.B. bestimmte Bewgungen betrifft z.B. mit irgendwelchen Körperteilen rumfuchteln bzw. verspüre ich beim Lernen keinen Drang mehr mich zu bewegen. Der Drang nach Bewegung ist ja auch irgendwie ein Impuls.

    Kurzfristig erreicht man mit Stimulanzien i.d.R. generell nichts. Erst bei längerer Behandlung - teilweise erst im Laufe der Jahre - finden schleichend positive Veränderungen beim ADHSler statt. Er wird sich seiner selbst und seiner Gefühle mehr bewusst, er steht mehr in sich, als neben sich, er kann sich und seine Fähigkeiten besser einschätzen, er kriegt ein besseres Gespür dafür, was er wirklich zu leisten im Stande ist und was er einfach nicht so gut kann, egal wie er sich anstrengt und verausgabt. Dieses Sich-selbst-besser-kennenlernen - oder sich selbst besser wahrnehmen können, würde ich als die Hauptwirkung - und die wichtigste Wirkung von Stimulanzien bezeichnen. Diese Wirkung ist allerdings nicht über Nacht zu bekommen, sondern Ergebnis, genauer gesagt Prozess einer längerfristigen und kontinuierlichen Behandlung mit Stimulanzien.


    Ein ebenfalls erst sehr langsam eintretender möglicher Effekt von Stimulanzien ist eine Stimmungsstabilierung, d.h. eine Abnahme der Affektlabilität. Dies setzt aber zwingend voraus eine Abnahme der Komorbiditäten.
    Ich glaube das stimmt, wobei es anscheinend da noch zu unterscheiden gilt. Bei manchen Kindern scheinen die Effekte doch ziemlich schnell und krass zu sein. Und ich glaube auch, dass wenn eine Person die Medikamente viele Jahre genommen hat, sich das Gehirn auf diese Medikamente eingestellt hat, so dass wenn man das Medikament absetzt aber später irgendwann mal wieder damit anfängt, die volle Wirkung wieder ziemlich schnell da ist. Zumindest bei mir hatte ich nach langen Medikamentenpausen den Eindruck, dass der Effekt bei der Einnahme sofort da war. Also es sind wahrscheinlich eher unbehandelte Erwachsene, die auf die Medikation eher träge reagieren.
    Geändert von ivanDrago (13.04.2013 um 22:38 Uhr)

  6. #16
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose seit Kindheit
    Forum-Beiträge: 26

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    causality schreibt:
    Also man muss zunächst zwei Sachen unterscheiden:

    1. Akuttoleranz
    2. langfristige Toleranz

    Auf die Akuttoleranz bezieht sich die oben gepostete Studie mit dem Plasmaspiegel und d-Amph. - dabei lässt die Wirkung während eines Einnahmeintervalls nach.

    Theoretisch wird das damit erklärt, dass die Speichervesikel für Dopamin (DA) leer sind und dadurch kein DA mehr in den Präs. Spalt gepumpt werden kann. Das ganze wird hier auch in Bezug auf MPH untersucht, wo es genauso ist (was gegen die Leere-vesikel-theorie spricht).Hier wurde gezeigt, dass eine initiale Gabe von MPH am Morgen und darauffolgende Gaben, die den Plasmaspiegel konstant hielten an Wirkung verloren:http://www.nature.com/clpt/journal/v...t1999454a.html
    Wie wird denn da Toleranz gemessen?

    Diese Methode wäre auch aufgrund des oben beschriebenen Mechanismus nicht sinnvoll.

    Da es bei d-Amph. (s. mein vorletzter Post) ähnlich zu sein scheint wie bei MPH, ist eine absteigende Dosierung, die ja bewirken soll, dass der Plasmaspiegel etwa konstant bleibt quatsch. Die Akuttoleranz führt dazu, dass es
    1. keine (spürbare!!) Überdosierung bei sich wiederholenden Dosen gibt und
    2. eine niedrigere zweite Dosis nicht sinnvoll ist - denn ein erhöhter Plasmaspiegel ist notwendig um die Wirkung konstant zu halten.

    Um eine Akuttoleranz zu vermeiden ist es bei MPH notwendig, ab dem späten Nachmittag eine zusätzliche Einnahme zu vermeiden sodass über Nacht eine Zeit lang keine Wirkung mehr da ist. Bei Amphetamin ist das natürlich kompliziert, da ein gewisser Plasmaspiegel im ungünstigsten Fall früh morgens noch übrig sein wird. Wenn man dann am Wochenende keine Pause macht baut sich die Akuttoleranz (und der Spiegel) immer weiter auf.

    Das habe ich bei mir in den vergangenen Wochen wohl beobachtet. Nach einem WE Pause bekomme ich nun mit 1/4 (!!) der vorherigen Dosis eine stärkere Wirkung.
    Sicher, dass sich so eine Toleranz mehr und mehr aufbauen muss? Sonst hätte ich ja, als jemand der das Medikament jeden Tag nimmt, eine Toleranzbildung beobachten müssen.

    Das habe ich bei mir in den vergangenen Wochen wohl beobachtet. Nach einem WE Pause bekomme ich nun mit 1/4 (!!) der vorherigen Dosis eine stärkere Wirkung.


    Ich habe mir übrigens jetzt mal PH-Wert-Teststreifen bestellt und eine Packung unretardierte Ascorbinsäure - mal sehen, wie lange die braucht um "rausgespült" zu sein.

    Wenn man sie abends einnimmt und morgens ist sie (samt dem restlichen Amph. im Blut) wieder draußen, dann wäre das natürlich eine gute Möglichkeit jede Nacht die Akuttoleranz zu bekämpfen.
    Was besteht denn für ein Zusammenhang zwischen Ascorbinsäure und Amphetamin?

    Tendentiell hat mit DL-MPH beim Sport besser als "Booster" geholfen, als D-Amph, ich vermute daher, dass DL-Amph auch besser als DexAmph. ist...ich bin offenbar zu wenig ausgelastet mit lernen gleichzeitig hat er es mir nicht verschrieben - und nein, nach Desoxyn frag ich ihn nächstes mal ... Die Sache mit dem Piracetam ist übrigens sehr interessant, das ist ja auch gar nicht so preisintensiv - hab vorhin mal gegoogelt, mal sehen, vielleicht lasse ich mir das mal von meinem Doc offshore *räusper* offlabel oder wie das heißt verschreiben Dexamphetaminsaft gibt es nach Rezepturvorschrift NRF 22.9, der einzige (offizielle) Hersteller für DAmph. in D hat aber gerade Lieferprobleme siehe dazu auch hier.
    Ja, ich bin hier nicht für PN freigeschaltet, trag mir deine Mailadresse einfach hier ein, dann sende ich es dir per Mail!
    Was lernst du denn? Ja sag Bescheidt wegen dem Desoxyn. Wenns klappt, dann kontaktier ich den auch mal! :-D Bei der Kombination mit Piracetam dürfte auch nochmal sowas wie ne Titrationstoleranz zu erwarten sein. Also zu Beginn sind die Effekte stärker und dann dürften sie wieder sinken und sich einpendeln. So hab ichs zumindest empfunden.

    Dieses Dokument ist ja eher an Drogenkonsumenten gerichtet, daher ist jede Dosis wohl "missbräuchlich" nach deren Definition zumindest...
    Ich dachte immer, dass die Dosen für den Missbrauch wesentlich höher sind. Aber anscheindend fangen die Leute von Bluelight auch klein an :-D

    Der überwiegende Teil der als Toleranzverzögernd oder -verhindernd im Umlauf befindlichen Substanzen scheinen NMDA-Antagonisten bzw. Partialantagonisten zu sein. NMDA ist ein Glutamatrezeptor. Die entsprechenden Stoffen werden für eine große Bandbreite an Krankheiten genutzt.
    In welchem (guten) Buch kann man denn die Grundlagen dazu lesen?

    DXM
    - oder Dextromorphan ist ein Hustenstiller, frei verkäuflich, ähnlich dem Codein ist aber kein Opioid. Was mich dabei stutzig gemacht hat ist, dass dieser Stoff zufälligerweise genau über das selbe Enzym abgebaut wird wie Amphetamin (CYP2D6). Es wäre also rein theoretisch möglich, dass der positive Effekt, von dem einige berichten (addforums.com, bluelight) lediglich daher rührt, dass der Körper nurn zwei Substanzen abzubauen hat und daher der Abbau von Amphetamin langsamer vorangeht. War aber nur eine Idee...
    Das mit der Abbaugeschwindigkeit könnte man doch bestimmt relativ einfach rausfinden oder? Würde die Kombination mit DXM dann aber nicht zu noch höherer und schnellerer Toleranz führen? Hast du mal DXM ausprobiert?

    Hier untersuchte man die Bindungsaffinität im Vergleich zu Ketamin
    http://www.anesthesia-analgesia.org/content/92/5/1173.full der IC50-Wert für Mg, also die Menge, die man benötigt um die Rezeptoraktivität um 50% zu verringern liegt bei ca. 500 µMol, für Ketamin hingegen bei ca. 16µMol d.h. man benötigt von Magnesium mehr. Weiterhin ist Mg ein nicht kompetitiver Antagonist. Das heißt, es "dockt" zwar am Rezeptor an, behindert aber andere Stoffe, die das ebenso tun wollen nicht dabei.

    Eine interessante Studie dazu ist: Magnesium-maintained self-administration responding in cocaine-trained rats - Springer
    hier bekamen Kokaingewöhnte Ratten direkt, nachdem ihnen das Kokain entzogen wurde die Möglichkeit Magnesium einzunehmen (auf einen Menschen Umgerechnet in einer Dosis von ca. 1 bis 2 g, wenn man beachtet, dass jeweils nur ca. 35% des oral aufgenommenen Mg resorbiert werden). Das entspricht ca. dem 4x der empfohlenen Tagesdosis für den Menschen.

    Ergebnis war nun, dass die Ratten nach Absetzen des Kokains sich über 10 Tage lang weiterhin Mg zugeführt haben. Das haben sie nicht getan, wenn sie stattdessen Kochsalzlösung erhalten haben. Vermutet wird daher, dass Mg den Effekt von Kokain verstärkt, imitiert oder Entzugserscheinungen mindert. In jedem Fall gibt es irgendeinen Zusammenhang. Besonders interessant ist "MgCl2 has primary reinforcing properties in a self-administration situation when it is availableto cocaine-trained rats, but not when it is available tococaine-naive rats (Kantak et al. 1990a).", was möglicherweise mit einer Toleranzbildung in Zusammenhang stehen könnte.


    ScienceDirect.com - Pharmacology Biochemistry and Behavior - Postconditioning effects of magnesium on cocaine conditioned place preference in mice
    Hier wurde bei Ratten gezeigt, dass Mg die für eine bestimmte response benötigte Dosis sowohl bei Kokain, wie auch bei Amphetamin reduziert hat. Dass Mg also einen wirkungsverstärkenden Effekt hatte.
    Kannst du mir die beiden Sachen auch mal schicken? Ist Magnesiumchlorid nicht was spezielleres? Und da steht, dass Magnesiumchlorid auch ohne ne andere Substanz eine Wirkung hätte.... Hast du es selber mal die Kombination ausprobiert?

    Hier gabs für Mäuse das 16 x der empfohlenen Tagesdosis Virologie und dadurch konnte die Entwicklung einer Morphintoleranz verhindert werden.

    ScienceDirect.com - Psychiatry Research - Effect of dextroamphetamine and methylphenidate on calcium and magnesium concentration in hyperactive boys
    In dieser Studie wurde festgestellt, dass sich die Plasmakonzentration von Magnesium durch Dexamphetamin und MPH-Gabe bei adhs-Jungen erhöht hat - warum ist aber unklar.
    Ja ich hab da nicht so viel Ahnung von der Materie. Ich kenne ja nichtmal den Zusammenhang zwischen Calcium und Magnesium.... Aber gut dass du die Sachen postest. Dann hab ich was zu lesen. Hast du dir das selbst zusammengesucht, oder gibts da noch andere Leute, die sich damit tiefergehend beschäftigen? Bisher war ich von den Foren in denen man solche Sachen hätte besprechen können eher enttäuscht. Wäre cool wenn da noch ein paar andere Leute einsteigen könnten. Tun Forscher nicht auch irgendwo disktutieren und Hypothesen aufstellen, oder machen die das alles nur im stillen Kämmerlein und tun wenn dann auch gleich nur Paper veröffentlichen :-D

    Es gibt ja so einen Jungen der über seine Internetrecherchen einen Krebstest entwickelt hat (http://www.bradaronson.com/jack-andraka/). Der hatte ziemliche Probleme Leute zu finden die ihn in seiner Forschung unterstützen. Ich glaube wenn man Plattformen im Internet extra für die Diskussion von solchen Fragestellungen entwickeln würde (bei denen dann auch Fachleute dabei sind), könnte man womöglich einige Dinge erreichen... ohne dass man vorher erst jahrelang ein Studium absolvieren muss ohne (wenn man Pech hat) dabei die Sachen zu lernen welche einen interessieren und auch für die Fragestellungen von Belang sind. Mich stört das extrem, dass ich niemand finden kann, der kompetent ist und meine Fragen beantworten kann und auch dass der Zugriff auf wichtige Wissenressourcen so beschränkt ist, obwohl mit dem Internet die Basis dafür schon längst da ist.
    Geändert von ivanDrago (13.04.2013 um 22:51 Uhr)

  7. #17
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 234

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    ivanDrago schreibt:
    Wie wird denn da Toleranz gemessen?
    Da bin ich überfragt - den Abschnitt mit den Methoden überspringe ich immer und scrolle nur zur Conclusion runter

    ivanDrago schreibt:
    Sicher, dass sich so eine Toleranz mehr und mehr aufbauen muss? Sonst hätte ich ja, als jemand der das Medikament jeden Tag nimmt, eine Toleranzbildung beobachten müssen.
    Nein sicher nicht - ich hypothetisiere hier nur laienhaft herum! Es muss ja auch nicht bei jedem so sein - nur gibt es ja, wenn Halbwertszeiten zwischen 6h und 30h angegeben werden, enorme interindividuelle Unterschiede im Abbau von Amphetamin. Und wenn man Ernährung und deren Einfluss auf den Abbau mit einbezieht, dann steigt die Heterogenität nochmals intraindividuell.

    Womit wir schon bei:

    ivanDrago schreibt:
    Was besteht denn für ein Zusammenhang zwischen Ascorbinsäure und Amphetamin?
    ... wären. Wie gesagt spielt der PH-Wert des Harns, über den der Großteil des Amphetamins (unverändert) ausgeschieden wird eine große Rolle für die Abbaugeschwindigkeit. (Abbau setze ich mal gleich mit "es verschwindet irgendwie aus dem Körper"). Und eine Überdosierung an Ascorbinsäure (Vitamin C) führt dazu, dass diese unverändert ausgeschieden wird und tadaa hat man den PH-Wert gesenkt und den Amph.-Abbau beschleunigt. Interessant wird sein, wie lange das Vitamin C braucht, um ausgeschieden zu werden, d.h. ob es am morgen wieder größtenteils weg ist, wenn ich es am Abend nehme (um das herauszufinden die ph-Teststreifen).

    ivanDrago schreibt:
    Das mit der Abbaugeschwindigkeit könnte man doch bestimmt relativ einfach rausfinden oder? Würde die Kombination mit DXM dann aber nicht zu noch höherer und schnellerer Toleranz führen? Hast du mal DXM ausprobiert?

    Das haben einige auch geschrieben, anfangs hat das Amph. besser gewirkt, dann hat auch in Kombination mit dxm die Wirkung wieder nachgelassen. Ich habe mich aber nicht allzu lange damit beschäftigt und es auch noch nie probiert. Mir schien die Sache mit dem Mg und danach ggf. Memantin zunächst erfolgsversprechender (dazu ein andermal mehr) ...


    ivanDrago schreibt:
    Ist Magnesiumchlorid nicht was spezielleres? Und da steht, dass Magnesiumchlorid auch ohne ne andere Substanz eine Wirkung hätte.... Hast du es selber mal die Kombination ausprobiert?
    Also über die Frage mit dem MgCl bin ich auch gestolpert, habe mir dann aber gedacht, wenn im Titel der Studie Magnesium steht, dann wird das Chlorid am Ende hoffentlich nicht allzu große Bedeutung haben. Ist offenbar auch so.

    ivanDrago schreibt:
    Ja ich hab da nicht so viel Ahnung von der Materie. Ich kenne ja nichtmal den Zusammenhang zwischen Calcium und Magnesium....
    Befindet sich im Blut zu wenig Magnesium (Hypomagnesiämie), erhöht sich die Durchlässigkeit der Zellwände für Kalzium und es gelangt mehr Kalzium in die Zellen. Dadurch sinkt die Kalziumkonzentration im Blut. Eine Hypomagnesiämie kann also zu einem Kalziummangel im Blut führen. Meist kommt es dabei auch zu einem Kaliummangel im Blut. Deshalb werden Kalzium und Magnesium häufig gemeinsam bestimmt. (Quelle)

    aber was genau das mit MPH zu tun hat, darüber wurde in der Studie nur spekuliert (z.B. Kinder haben weniger getrunken etc.)

    ivanDrago schreibt:
    Aber gut dass du die Sachen postest. Dann hab ich was zu lesen. Hast du dir das selbst zusammengesucht, oder gibts da noch andere Leute, die sich damit tiefergehend beschäftigen? Bisher war ich von den Foren in denen man solche Sachen hätte besprechen können eher enttäuscht. Wäre cool wenn da noch ein paar andere Leute einsteigen könnten.
    Nein, alles selbst gesucht - wiegesagt, außer den englischsprachigen Foren kenne ich auch keine, wo sowas diskutiert wird. Und dort wird halt vieles vermischt wie schon geschrieben ....


    ivanDrago schreibt:
    Tun Forscher nicht auch irgendwo disktutieren und Hypothesen aufstellen, oder machen die das alles nur im stillen Kämmerlein und tun wenn dann auch gleich nur Paper veröffentlichen :-D

    Es gibt ja so einen Jungen der über seine Internetrecherchen einen Krebstest entwickelt hat (Jack Andraka - 15 Year Old invents Groundbreaking Cancer Test). Der hatte ziemliche Probleme Leute zu finden die ihn in seiner Forschung unterstützen. Ich glaube wenn man Plattformen im Internet extra für die Diskussion von solchen Fragestellungen entwickeln würde (bei denen dann auch Fachleute dabei sind), könnte man womöglich einige Dinge erreichen... ohne dass man vorher erst jahrelang ein Studium absolvieren muss ohne (wenn man Pech hat) dabei die Sachen zu lernen welche einen interessieren und auch für die Fragestellungen von Belang sind.
    Interessante Idee - ich glaube sowas scheitert daran, dass auch unter Forschern keiner dem anderen die Butter aufs Brot gönnt. Jeder ist bestrebt seinen Marktwert zu verbessern, indem er möglichst viel publiziert - und wenn man vorher alles öffentlich diskutiert, dann könnten andere ja schneller sein. Das ist nicht gerade effizient, da man - wie du schreibst - durch Kooperation wesentlich mehr erreichen könnte und ggf. Doppelforschung vermieden werden würde. Aber es ist wahrscheinlich aufgrund der individuellen Anreizsetzung die beste aller schlechten Möglichkeiten das ganze zu organisieren (wie schon churchill so ähnlich über die Demokratie sagte...).

    Mich wundert allerdings auch immer wieder, wie wenige Studien man zu dem Thema findet - entweder ich beherrsche google nicht oder es wird in dem Bereich nicht so viel geforscht, wie ich das eigentlich erwartet hätte.

  8. #18
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

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    Forum-Beiträge: 2

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    Vielleicht noch ein ganz interessanter Link den ich noch in den Lesezeichen hatte

    (geht aber zusätzlich in Richtung Neurotoxizität)

    nachdem ich mit Hyperfokus das halbe Internet zu dem Thema durchsucht habe.


    Amphetamine Neurotoxicity Reduction/Prevention - Brain Health - LONGECITY


    Das mit den uns verschlossenen Forschungsergebnissen und Papieren wird sich wohl in Zukunft
    sowieso ändern wenn es die Leute die darauf Zugriff haben selber leaken weil sie es im Zweifelsfall
    als wichtiger erachten das dieses Wissen mehr Menschen als Karrieren hilft.

    Siehe AaronSwartz (RIP)
    Geändert von senseless (16.04.2013 um 23:17 Uhr)

  9. #19
    Ist hier zuhause

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    Forum-Beiträge: 2.632

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    Solange wir kein gescheites retardiertes Amphetamin zur Verfügung haben, möchte ich jedem, der Probleme mit der Toleranz zu haben glaubt, einmal folgende Methode vorschlagen:

    Die Tagesdosis Amphetamin versuchsweise auf ein dutzend kleine Portionen aufzuteilen, anstatt 3 x eine große Portion zu vertilgen.

    Bei mir hat sich tatsächlich heraussgestellt, dass 12 x 5 mg DL-Amphetamin stärker wirken als 3 x 20 mg.

  10. #20
    Ist hier zuhause

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    Forum-Beiträge: 2.632

    AW: Toleranzentwicklung bei Amphetamin - Bedeutung, Implikationen und Gegenmaßna

    Neben dem bereits erwähnten Piracetam, das ich leider nicht kenne, möchte ich noch auf Aurorix aufmerksam machen. Insbesondere bei Komorbidität Depression.

    MAO-Hemmer sind dafür bekannt, den Metabolismus von Amphetamin zu verlangsamen. Deshalb u.a. gilt diese Kombination als streng verboten. (Der Logik nach müsste es eigentlich umgekehrt sein.)

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