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Diskutiere im Thema Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen im Forum ADHS Erwachsene Medikamente
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  1. #41
    Neues Forum-Mitglied

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Alter: 44
    Forum-Beiträge: 806

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Hi ihr

    also irgendwie ist mein zns jetzt ganz durcheinander, oder ich verstehe einfach wieder mal alles falsch ...

    das
    • In der FI von Concerta steht, dass Methylphenidat den Metabolismus von ... bestimmten Antidepressiva (trizyklische und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) hemmen kann. --> Venlafaxin und sein annähernd äquipotenter Hauptmetabolit, O-Desmethylvenlafaxin sind starke Inhibitoren der Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme. Werden diese Medikamente zusammen mit Concerta verabreicht, ist es möglicherweise erforderlich, ihre Dosierung zu reduzieren.
    ist doch irgendwie widersprüchlich! wenn mph den metabolismus von ssri hemmt, wieso soll denn die dosis der ADs reduziert werden? müsste doch eher das gegenteil der fall sein, oder "ihre dosis reduzieren" heisst, weniger mph nehmen, damit die ssri besser wirken ...

    also etwa so wie du, Evermind, schreibst:
    Wenn jetzt ein guter Teil dieser Enzyme mit dem Abbau von MPH beschäftigt ist, müsste also die gleiche Dosis Venlafaxin weniger Wirkung haben.
    deinen nächsten satz verstehe ich als schlussfolgerung aber nicht:
    Umgekehrt müsste das MPH umso stärker wirken, je höher die Dosis von Venlafaxin ist, weil entsprechend weniger MPH abgebaut werden kann.
    wenn weniger mph abgebaut wird, dann wirkt es doch schwächer, oder?

    zusätzlich hat mir die wikipedia mal erzählt, dass das enzym "Dopamin-beta-Hydroxylase (DBH)" die oxidation von dopamin zu noradrenalin katalysiert, sprich, noradrenalin entsteht aus dopamin.
    wenn nun, durch mph, mehr dopamin in den nervenzellen verfügbar ist, dann hat das vielleicht einen einfluss auf diese oxidation ??? es könnte dann ja sein, dass einfach entsprechend weniger noradrenalin verfügbar ist, und wir davon unsere stimmungstiefs haben? --- das ist nur so eine naive schlussfolgerung von mir, ich kenne mich mit biochemie überhaupt nicht aus!
    folglich würde es aber auch nichts nützen, mehr SNRI zu schlucken, weil ja gar nicht genug noradrenalin vorhanden ist ... oder umgekehrt, man müsste die SNRI dosis erhöhen, damit das wenige dann auch nicht gleich wieder abhaut ...

    also, ich glaube nicht, dass ich dies alles meine ärztin fragen kann, die hält mich doch dann für komplett irr oder einfach nur dumm ... das denkt sie vermutlich sowieso schon!

    ich hoffe, ihr habt mein getexte verstanden und könnt mich über eventuelle denkfehler aufklären!

    lg
    Lineli
    Geändert von Lineli (29.09.2011 um 08:51 Uhr) Grund: formatierung....

  2. #42
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 272

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Endlich normale Leute!!

    Ich bin gerade unglaublich erleichtert, dass es noch andere gibt, denen gerade genau das gleiche im Kopf rumgeht, und die sich auch so schön in so ein Thema reinsteigern können. Hyperfokus lässt Grüßen
    Das zeigt mir mal wieder, dass ich hier wohl doch richtig bin...

    Ich bin auch echt dankbar, dass ich mich mit euch darüber austauschen kann. Werde später noch auf eure Beiträge eingehen. Ich brauche immer etwas länger, und muss auch noch ein paar Sachen nachschauen...

  3. #43
    Wohnt hier

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 1.316

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Hi Lineli,

    ich finds auch widersprüchlich, aber irgendwie wirds mir nun einfach zu komplinziert.
    Ich wollts nur mal reinstellen, weil ich eben die Antwort darauf auch nicht weiss.

    LG Nicci

  4. #44
    Neues Forum-Mitglied

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Alter: 44
    Forum-Beiträge: 806

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Hi Nicci

    ja, ist kompliziert ... ich weiss auch nicht wieso, aber irgendwie fasziniert mich das thema. kann es nicht loslassen



    ich habe übrigens heute morgen noch das netz nach englischen infos durchforstet: es gab genau einen einzigen fall von interaktion zw. mph und venlafaxin. ein kleiner adhs-junge hat (wohl aus versehen ?) eine pille effexor erwischt. folge: nach 45 minuten ein serotonin-syndrom! das ist aber etwas ganz anderes!!! sonst: nada.

    in amerikanischen foren habe ich auch einträge von leuten gefunden, die mit venlafaxin gegen depris ok waren, dann mph dazu, und eine verschlimmerung der depression trat ein. deren rat: anderes mph-präparat ausprobieren und/oder nahrungsergänzungs-präparate (Vitamine und dieses komische Fischöl-zeugs). naja, profis sind die ja auch nicht

    lg
    Lineli

    p.s.: du musst dir ja nicht das hirn zermartern, reicht doch wenn andere das tun

  5. #45


    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene(r)
    Alter: 43
    Forum-Beiträge: 20.803
    Blog-Einträge: 40

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Hallo.
    Lineli schreibt:
    Hi ihr

    also irgendwie ist mein zns jetzt ganz durcheinander, oder ich verstehe einfach wieder mal alles falsch ...

    das

    • In der FI von Concerta steht, dass Methylphenidat den Metabolismus von ... bestimmten Antidepressiva (trizyklische und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) hemmen kann. --> Venlafaxin und sein annähernd äquipotenter Hauptmetabolit, O-Desmethylvenlafaxin sind starke Inhibitoren der Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme. Werden diese Medikamente zusammen mit Concerta verabreicht, ist es möglicherweise erforderlich, ihre Dosierung zu reduzieren.

    ist doch irgendwie widersprüchlich! wenn mph den metabolismus von ssri hemmt, wieso soll denn die dosis der ADs reduziert werden? müsste doch eher das gegenteil der fall sein, oder "ihre dosis reduzieren" heisst, weniger mph nehmen, damit die ssri besser wirken ...
    Es hat mitunter einen Grund, dass sich diese Schriften Fachinformationen nennen.

    Mal einfach ausgedrückt:

    Venlafaxin wird als Venlafaxin in den Körper aufgenommen und dann in den Blutkreislauf resorbiert.

    Quasi sofort setzt dann der Metabolismus in der Leber ein, der das wirksame Venlafaxin in wirksames O-Desmethylvenlafaxin, sowie andere, unwirksame Abbauprodukte umwandelt.

    Wenn der Metabolismus (also die Umwandlung des Venlafaxins in Abbauprodukte) gehemmt wird, also langsamer abläuft, dann bleibt länger mehr des ein- und aufgenommenen Venlafaxin und entsprechend auch länger mehr wirksames O-Desmethylvenlafaxin im Blutkreislauf.

    Insgesamt betrachtet steigt also der Wirkstoffspiegel des Venlafaxins und seines aktiven Metaboliten O-Desmethylvenlafaxin im Blut, wenn der Metabolismus durch Methylphenidat gehemmt wird.

    Durch eine Verringerung der eingenommenen Menge an Venlafaxin (also eine Verringerung der Dosierung) lässt sich das dann entsprechend korrigieren.

    Analog gilt das in dem Fall auch für etliche SSRIs.


    LG,
    Alex

  6. #46
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 272

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Also, bzgl. der Wechselwirkung von Venlafaxin und MPH ist jetzt leider ein wenig Verwirrung entstanden.

    Danke an Nicci für den Hinweis:
    • In der FI von Venlafaxin Sandoz steht: Vorsicht ist bei der gleichzeitigen Verabreichung von Venlafaxin Sandoz mit anderen ZNS-wirksamen Stoffen geboten. Methylphenidat ist ein zentralnervöses Stimulans.
    • In der FI von Concerta steht, dass Methylphenidat den Metabolismus von ... bestimmten Antidepressiva (trizyklische und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) hemmen kann. --> Venlafaxin und sein annähernd äquipotenter Hauptmetabolit, O-Desmethylvenlafaxin sind starke Inhibitoren der Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme. Werden diese Medikamente zusammen mit Concerta verabreicht, ist es möglicherweise erforderlich, ihre Dosierung zu reduzieren.
    das hat mich auf einen Fehler aufmerksam gemacht, aufgrund dessen ich gestern falsche Schlussfolgerungen gezogen habe - aber dazu später mehr...

    Wenn wir die Wechselwirkung zweier Medikamente beurteilen wollen, müssen wir uns erst einmal die einzelnen Medikamente getrennt anschauen.
    Im folgenden Unterscheide ich dabei zwischen der Wirkung des Wirkstoffs am Zielort, also in unserem Fall im Gehirn, genauer im synaptischen Spalt,
    und dem Weg des Wirkstoffs dort hin, also von der Aufnahme über den Stoffwechsel - auch Metabolisierung.
    Ich bin kein Pharmazeut, aber ich glaube der Fachmann spricht hier von Pharmakodynamik und Pharmakokinetik .

    Venlafaxin:

    ca. 90% werden vom Körper aufgenommen. ca. 40% des Wirkstoffs bleibt unverändert (und liegt dann auch so im Gehirn vor), der Rest wird zum größten Teil über das Enzym CYP2D6 zum aktiven Metaboliten O-Desmethylvenlafaxin metabolisiert.
    Mein Fehler von gestern war, dass ich angenommen habe, dass nur der Metabolit O-Desmethylvenlafaxin für die Wirkung im Synaptischen Spalt verantwortlich ist. Laut englischem Wikipedia sind Venlafaxin und O-Desmethylvenlafaxin aber in etwa gleich effektiv was die Blockade der Serotonin-/Noradrenalintransporter angeht, sowie der damit einhergehenden Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin und Serotonin aus dem Synaptischem Spalt.

    Was die Enzymaktivität angeht, so gibt es genetisch bedingt große Unterschiede. Für die Extreme spricht man deshalb von "poor metabolizern" (Mensch mit wenig Enzymen) und "fast metabolizern" (Mensch mit vielen Enzymen) was die Aktivität eines bestimmten Enzyms angeht.

    Je nachdem wie viele Enzyme, die für den Abbau eines Arzneistoffes benötigt werden, ein Mensch nun bildet, brauch er eine entsprechend höhere Dosis (fast metabolizer) oder niedrigere (poor metabolizer) um einen bestimmten Spiegel des Wirkstoffs im Blut zu erhalten.
    Wenn jetzt zusätzlich ein anderes Medikament (manchmal auch Nahrungsmittel) eingenommen wird, welches über das gleiche Enzym abgebaut wird, wirkt sich das entsprechend auf den Wirkstoffspiegel des anderen aus, weil beide sich den selben "Entsorgungsweg" teilen müssen.

    Weil z.B. MPH einen Teil der Enzyme bindet, steht entsprechend weniger CYP2D6 für die Umwandlung von Venlafaxin zu O-Desmethylvenlafaxin zur Verfügung.
    Das Verhältnis ändert sich zwar, aber da laut Wiki Venlafaxin und O-Desmethylvenlafaxin gleich wirksam sind, sollte sich an der eigentlichen Wirkung auf die Wiederaufnahmehemmung nichts ändern.
    Es wird jedoch berichtet, dass poor metabolizer mehr unter Nebenwirkungen leiden( CYP2D6 polymorphism and clinical effect of the antidepressant venlafaxine - Shams - 2006 - Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics - Wiley Online Library
    Außerdem hat O-Desmethylvenlafaxin eine in etwa doppelt so lange Halbwertszeit wie Venlafaxin.

    Soweit ich das beurteilen kann, dürfte die Kombination von Venlafaxin und MPH in der Verstoffwechselung also höchstens zu einer Verschiebung im Verhältnis der Metaboliten führen, jedoch ohne großen Einfluss auf die Wirkung. Aber wer weiß, was es noch für Effekte gibt...

    Wie sich die Substanzen im Synaptischen Spalt gegenseitig beeinflussen finde ich noch schwieriger zu beurteilen. Dazu fehlt mir das nötige Hintergrundwissen, und wahrscheinlich ist das Thema auch eher was für eine wissenschaftliche Forschungsgruppe.^^

    Additionally, in high doses it weakly inhibits the reuptake of dopamine,[60] with recent evidence showing that the norepinephrine transporter also transports some dopamine as well, since dopamine is inactivated by norepinephrine reuptake in the frontal cortex, which largely lacks dopamine transporters, therefore venlafaxine can increase dopamine neurotransmission in this part of the brain.[61][62]
    Venlafaxine - Wikipedia, the free encyclopedia
    Das klingt allerdings interessant. Leider werde ich nicht ganz schlau draus, aber vielleicht fällt ja jemand anderem was dazu ein.

    @Lineli:
    Ob es eine Rolle spielt, dass Noradrenalin aus Dopamin entsteht habe ich mich auch schon gefragt.
    Oder überhaupt, wie sich die Neurotransmitter gegenseitig beeinflussen.
    Leider konnte ich dazu auch nichts finden.

    Gestern wurde ja nach meinen Quellen gefragt. Hauptsächlich Wikipedia...
    Zu Wechselwirkungen von Arzneimitteln finde ich das hier lesenswert: Wechselwirkungen der Psychopharmaka
    Und was den Metabolismus von MPH angeht, habe ich vieles aus einer interessanten Doktorarbeit: http://d-nb.info/1003531075/34
    Allerdings ist mir da vieles auch noch nicht ganz klar. Im Moment bin ich aber fürs erste ko...
    LG

    PS: Inzwischen hat Alex ja noch etwas dazu geschrieben...
    Ist es wirklich so, dass der Wirkstoffspiegel von Venlafaxin und O-Desmethylvenlafaxin im Blut insgesamt steigt, wenn der Metabolismus der Umwandlung von Venlafaxin zu O-Desmethylvenlafaxin gehemmt wird?
    Die Umwandlung von Venlafaxin in seine Metaboliten findet ja in der Leber statt. Die Ausscheidung von Venlafaxin und der seiner Metaboliten geschieht aber über die Niere (genauso wie MPH).
    Deswegen würde ich jetzt vermuten, dass die Enzymaktivität (und die Beeinflussung dieser durch andere Wirkstoffe) keinen Einfluss auf den Wirkstoffspiegel von Venlafaxin und O-Desmethylvenlafaxin insgesamt hat, sondern nur auf deren mengenmäßiges Verhältnis.
    Eher im Gegenteil: Wenn die Halbwertszeit von O-Desmethylvenlafaxin mit 11 Stunden doppelt so lang ist wie die von Venlafaxin mit 5 Stunden, dann müsste durch die Wechselwirkung (weniger "lange im Körper verbleibendes" O-Desmethylvenlafaxin, mehr schnell ausgeschiedenes Venlafaxin) der Blutspiegel insgesamt doch eher sinken.

  7. #47
    Wohnt hier

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Forum-Beiträge: 1.316

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Hi,

    Zur kleinen Beruhigung:

    mein Psychiater, der ein langes Medinstudium hinter sich hat, wusste nichts von einer möglichen Wechselwirkung von Venlafaxine und MPH und hat mir sage und schreib zu den 300mg Venlafaxine noch MPH dazu verordnet.
    Ich musste ihm die Fachinformation direkt unter die Nase halten. Erst dann hat ers auch geglaubt, dass es ev. eine Interaktion geben kann, und war einverstanden damit, dass ich Venlafaxine reduzieren könne.
    Also wenn ein Psychiater da nicht durchblickt, und die Apotheke wusste auch nichts von einer Interaktion, wie sollen wir da durchblicken

    Etwas anderes könnte aber interessant sein. Ich habe nämlich selber auf die ret. Formulierung von Venlafaxine selbst in ner Dosis von 300mg nicht wirklich angesprochen. Irgendwann habe ich dann gemerkt, dass ich auf das Medi in unret. Formulierung viel besser anspreche und habe deshalb am Morgen 150mg ret. plus 75mg unret. und am Nachmittag um etwa vier Uhr nochmals 75mg Venlafaxin unret. eingenommen und so war ich viel konzentrierter und weniger Depri.
    In der Klinik haben die mir das nicht geglaubt, und wollten mir nur die ret. Kapseln geben. Mein Zustand wurde immer schlechter.
    ich habe dann darauf bestanden, die Medis wie zu Hause nehmen zu können. Und siehe da, meine Lebensfreude kam zurück.

    Warum genau ich besser auf unret. als auf ret. Venlafaxine anspreche, wusste ich nie recht.
    Vermutet habe ich aber, dass die zweimal höhere Dosis das Gehirn irgendwie angestupst hat, sodass ich dann gut funktionieren konnte.

    Nun nehme ich aber nur noch 37,5mg Venlafaxine unret., also zwei mal täglich die Hälfte davon und es geht mir zusammen mit Concerta recht gut.

    Ich weiss nicht, vielleicht ist unser Hirnstoffwechsel und unser Stoffwechsel insgesamt so komplex, dass eben noch nicht alles erforscht ist und dass es deshalb immer wieder Menschen gibt, die auf klassische Medis nicht oder anders ansprechen.

    Es ist auch schwierig, wenn man ne Wunde hat, kann man die Wunde begutachten, nötigenfalls einen Abstrich davon nehmen und dann die richtige Therapie bestimmen.
    Aber selbst da funktionier es nicht immer.
    Unser Gehirn und die Nerven sind noch viel komplizierter, umso schwieriger ist dann die richtige Therapie, sowieso, da man nicht ins Gehirn reingucken kann.

    Also, ich muss meinen Kopf nun auch was verlüften.

    LG Nicci

  8. #48
    Forum-Mitglied (nicht vorgestellt)

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    Forum-Beiträge: 272

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    also dass die Psychiater nicht alles wissen wundert mich nicht.^^
    Das Gebiet ist aber auch so komplex, dass man gar nicht alles wissen kann.
    Von daher habe ich den Anspruch auch gar nicht an meine Ärzte. Was ich aber nicht leiden kann ist wenn Wissenslücken mit Arroganz überspielt werden. Aber das ist wieder ein anderes Thema...

    Noch mal zu der Wechselwirkung:
    Meine Schlussfolgerung, dass MPH die Wirkung von Venlafaxin beeinflusst hat ja auf der Annahme beruht, dass MPH (unter anderem) durch das Enzym CYP2D6 abgebaut wird.
    Jetzt habe ich noch mal weiter gesucht, und laut dieser Quelle: Single-dose pharmacokinetics of methy... [J Clin Psychopharmacol. 2000] - PubMed - NCBI spielt das Enzym CYP2D6 keine signifikante Rolle für die Verstoffwechselung von MPH.

    D.h. Medikamente, die wie Venlafaxin über CYP2D6 metabolisiert werden beeinflussen den Serumspiegel von MPH nicht, und umgekehrt beeinflusst das MPH den Serumspiegel von Venlafaxin auch nicht.

    Für weitere Überlegungen will ich jetzt erst einmal genau herausfinden wie das MPH denn überhaupt verstoffwechselt wird. Wenn mir da jemand eine gute Quelle nennen kann wäre ich dankbar.

  9. #49
    Wohnt hier

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    Forum-Beiträge: 1.316

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Hi Evermind

    ich weiss nicht, vielleicht hilft dir das weiter, aber vielleicht kennst du das schon.

    Auszug aus der Fachinformation des schweizer Arzneimittelkompendiums:
    Metabolismus

    Methylphenidat wird rasch und in grossem Umfang durch die Carboxylesterase CES1A1 metabolisiert. Maximale Plasmakonzentrationen des entesterten Hauptmetaboliten Alpha-Phenyl-2-Piperidinessigsäure (Ritalinsäure) werden etwa 2 h nach Verabreichung von Methylphenidat erreicht und liegen 30–50× höher als jene des unveränderten Wirkstoffs. Die Halbwertszeit von Alpha-Phenyl-2-Piperidinessigsäure ist etwa doppelt so lang wie jene von Methylphenidat und die systemische Clearance beträgt durchschnittlich 0,17 l/h/kg. Es sind nur geringe Mengen an hydroxylierten Metaboliten, wie z.B. Hydroxymethylphenidat oder Hydroxyritalinsäure nachweisbar. Für den therapeutischen Effekt scheint in erster Linie der unveränderte Wirkstoff verantwortlich zu sein.
    Elimination

    Methylphenidat wird mit einer mittleren Halbwertszeit von 2 h aus dem Plasma eliminiert und die systemische Clearance beträgt 0,40 ± 0,12 l/h/kg für d-MPH und 0,73 ± 0,28 l/h/kg für l-MPH. Nach oraler Verabreichung werden innerhalb von 48–96 h 78–97% der Dosis im Urin und 1–3% in den Fäzes in Form von Metaboliten ausgeschieden. Unverändertes Methylphenidat erscheint nur in geringen Mengen (<1%) im Urin. Der grösste Teil einer Dosis (60–86%) wird im Urin als Alpha-Phenyl-2-Piperidinessigsäure ausgeschieden.
    Eliminationshalbwertszeit und kumulative renale Elimination von Alpha-Phenyl-2-Piperidinessigsäure unterscheiden sich bei der SR Retardtablette nicht signifikant.

    LG Nicci

  10. #50
    Neues Forum-Mitglied

    Bezug zu ADS / ADHS bei Erwachsenen: ADS / ADHS Diagnose als Erwachsene (r)
    Alter: 44
    Forum-Beiträge: 806

    AW: Grundsatzfrage zur Dosierung von Mph i.a. und medikinet adult im speziellen

    Hi Evermind

    also voraus mal: ich glaube ich bin zu dumm ....

    du hast jetzt aber nicht den ganzen tag mit diesen recherchen verbraten, oder ist ja ziemlich viel, was du da alles gelesen hast!

    zum beitrag von Alex schreibst du:
    Evermind schreibt:
    PS: Inzwischen hat Alex ja noch etwas dazu geschrieben...
    Ist es wirklich so, dass der Wirkstoffspiegel von Venlafaxin und O-Desmethylvenlafaxin im Blut insgesamt steigt, wenn der Metabolismus der Umwandlung von Venlafaxin zu O-Desmethylvenlafaxin gehemmt wird?
    Die Umwandlung von Venlafaxin in seine Metaboliten findet ja in der Leber statt. Die Ausscheidung von Venlafaxin und der seiner Metaboliten geschieht aber über die Niere (genauso wie MPH).
    Deswegen würde ich jetzt vermuten, dass die Enzymaktivität (und die Beeinflussung dieser durch andere Wirkstoffe) keinen Einfluss auf den Wirkstoffspiegel von Venlafaxin und O-Desmethylvenlafaxin insgesamt hat, sondern nur auf deren mengenmäßiges Verhältnis.
    Eher im Gegenteil: Wenn die Halbwertszeit von O-Desmethylvenlafaxin mit 11 Stunden doppelt so lang ist wie die von Venlafaxin mit 5 Stunden, dann müsste durch die Wechselwirkung (weniger "lange im Körper verbleibendes" O-Desmethylvenlafaxin, mehr schnell ausgeschiedenes Venlafaxin) der Blutspiegel insgesamt doch eher sinken.
    also ich habe das so verstanden, dass sowohl venlafaxin als auch O-Desmethylvenlafaxin gleich wirksam sind, und auch von der wirkungsweise her gibt es kaum einen unterschied. Venlafaxin wird aber direkt aufgenommen und fängt an zu wirken, während O-Desmethylvenlafaxin zuerst in der leber aus venlafaxin metabolisiert werden muss. weil nun dieser metabolismus langsamer ist, kann einerseits mehr vom noch unverarbeiteten venlafaxin aufgenommen werden und andererseits wird gleichzeitig O-Desmethylvenlafaxin freigesetzt. zusammen führt das dann zu einem insgesamt höheren spiegel. frag mich nicht ... ich glaube das ist mathematik

    zu deinem letzten satz: wieso meinst du, das O-Desm.... weniger lange im körper bleibt? diese zeit ist doch einfach gegeben (ca. 11 std.), oder? venlafaxin wird aber sicher nicht schneller ausgeschieden, weil es ja davor noch in abfallprodukte verwandelt werden muss ...
    Alex schreibt ja auch:
    Wenn der Metabolismus (also die Umwandlung des Venlafaxins in Abbauprodukte) gehemmt wird, also langsamer abläuft, dann bleibt länger mehr des ein- und aufgenommenen Venlafaxin und entsprechend auch länger mehr wirksames O-Desmethylvenlafaxin im Blutkreislauf.
    und das glaube ich ihm jetzt einfach mal. er wird es schon wissen warum es länger bleibt, keine ahnung ...
    edit: nein, weil der metabolismus länger dauert .... mannooooo

    wie das zeug dann letztendlich ausgeschieden wird, spielt meiner meinung nach keine rolle ...

    so, zu mehr ist mein rechner im moment nicht in der lage, braucht ne kurze abkühlphase

    lg
    L
    Geändert von Lineli (29.09.2011 um 22:57 Uhr) Grund: edit ...

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